A. DEFINISI
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a. MayorMerokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
b. MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita
C. MANIFESTASI KLINIS
Kejadian Ami sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi.
1. Rasa nyeriNyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
2. Mual dan muntahDiakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal
3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
4. Keletihan
5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marahRespon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya
6. Panas-demamKadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan
7. OliguriJumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP
D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
- Lead II, III, aVF : Infark inferior
- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
- Lead V2-V4 : Infark anterior
- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
- Leada I, aVL : Infark high lateral
- Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
- Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns
3. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis
4. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
6. Tes TreadmillUji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas
F. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologia. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterloadb. AntikoagulanHeparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombusc. TrombolitikUntuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelased. AnalgetikPemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koronerb. Revaskularisasi koronerIntervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner
FOKUS NTERVENSI
1 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
Setelah dilakukan intervensi diharapkan pola nafas dapat efektif.
Kriteria hasil :
- Dispnea (-), takikardia (-), gelisah (-)
- Sesak nafas hilang
- RR= 18-24x/mnt
- N=80-100x/mnt
1. Tinggikan kepala semi fowler
2. Berikan O2 tambahan sesuai advis
3. Pasang monitor TD, N, RR
4. Catat frekuensi pernafasan
5. Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun
6. Observasi penyimpangan dada, selidiki penurunan ekspansi/ ketidakmetrisan gerakan dada
7. Tekankan menahan dada dengan bantal selama nafas dalam/batuk2
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard
Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien dapat mengontrol nyeri
Kriteria hasil :
- Tampak rileks,
- skala nyeri berkurang,
- klien dapat istirahat
- klien mampu menggunaan metode distraksi
- TD =110/80mmHg – 130-90mmHg
- Hasil EKG = normal
- N = 80-100/mnt
1. Berikan anti angina vasodilator (nitrogliserin) penyebar adrenergik, antikoagulan, trombolitik, analgetik
2. istirahatkan klien
3. Berikan O2 tambahan
4. pantau hasil EKG ulang
5. Pantau dan observasi respon verbal dan non verbal terhadap nyeri
6. Pantau respon hemdinamik TD, nadi
7. Berikan posisi yang nyaman
8. Anjurkan untuk menggunakan teknik manajemen nyeri (relaksasi, distraksi, nafas dalam)
3 Penurunan COP berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal Setelah dilakukan intervensi diharapkan curah jantung adekuat
Kriteria hasil :
- Status hemodinamik
- Tidak ada sianosis
- Akral hangat
- Kap.refill < hr =" 80-100x/mnt" sao2 =" 100%" hr =" 80-100x/mnt" td =" 110/80-130/90mmHg" style="font-weight: bold;">DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M.E., et.all. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI. Jakarta : EGC.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Harapan Kita.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a. MayorMerokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
b. MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita
C. MANIFESTASI KLINIS
Kejadian Ami sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi.
1. Rasa nyeriNyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
2. Mual dan muntahDiakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal
3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
4. Keletihan
5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marahRespon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya
6. Panas-demamKadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan
7. OliguriJumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP
D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
- Lead II, III, aVF : Infark inferior
- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
- Lead V2-V4 : Infark anterior
- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
- Leada I, aVL : Infark high lateral
- Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
- Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns
3. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis
4. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
6. Tes TreadmillUji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas
F. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologia. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterloadb. AntikoagulanHeparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombusc. TrombolitikUntuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelased. AnalgetikPemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koronerb. Revaskularisasi koronerIntervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner
FOKUS NTERVENSI
1 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
Setelah dilakukan intervensi diharapkan pola nafas dapat efektif.
Kriteria hasil :
- Dispnea (-), takikardia (-), gelisah (-)
- Sesak nafas hilang
- RR= 18-24x/mnt
- N=80-100x/mnt
1. Tinggikan kepala semi fowler
2. Berikan O2 tambahan sesuai advis
3. Pasang monitor TD, N, RR
4. Catat frekuensi pernafasan
5. Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun
6. Observasi penyimpangan dada, selidiki penurunan ekspansi/ ketidakmetrisan gerakan dada
7. Tekankan menahan dada dengan bantal selama nafas dalam/batuk2
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard
Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien dapat mengontrol nyeri
Kriteria hasil :
- Tampak rileks,
- skala nyeri berkurang,
- klien dapat istirahat
- klien mampu menggunaan metode distraksi
- TD =110/80mmHg – 130-90mmHg
- Hasil EKG = normal
- N = 80-100/mnt
1. Berikan anti angina vasodilator (nitrogliserin) penyebar adrenergik, antikoagulan, trombolitik, analgetik
2. istirahatkan klien
3. Berikan O2 tambahan
4. pantau hasil EKG ulang
5. Pantau dan observasi respon verbal dan non verbal terhadap nyeri
6. Pantau respon hemdinamik TD, nadi
7. Berikan posisi yang nyaman
8. Anjurkan untuk menggunakan teknik manajemen nyeri (relaksasi, distraksi, nafas dalam)
3 Penurunan COP berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal Setelah dilakukan intervensi diharapkan curah jantung adekuat
Kriteria hasil :
- Status hemodinamik
- Tidak ada sianosis
- Akral hangat
- Kap.refill < hr =" 80-100x/mnt" sao2 =" 100%" hr =" 80-100x/mnt" td =" 110/80-130/90mmHg" style="font-weight: bold;">DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M.E., et.all. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI. Jakarta : EGC.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Harapan Kita.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
No comments:
Post a Comment